image
Home Journals Chinese Journal of Alzheimer's Disease and Related Disorders
Chinese Journal of Alzheimer's Disease and Related Disorders

Abbreviation (ISO4): Chinese Journal of Alzheimer's Disease and Related Disorders      Editor in chief: Jun WANG

About  /  Aim & scope  /  Editorial board  /  Indexed  /  Contact  / 
Online first  /  Current issue  /  All issues  /  Top access  /  RSS

Chinese Journal of Alzheimer's Disease and Related Disorders >

2020 , Vol. 3 >Issue 3: 191 - 194

DOI: https://doi.org/10.3969/j.issn.2096-5516.2020.03.005

Correlation analysis of cerebral infarction and cognitive dysfunction in strategic areas

  • SU Xiaoli , 1 ,
  • YANG Yinxue 2 ,
  • YUE Weidong , 3
Expand
  • 1 Department of Neurology, The First Affiliated Hospital of Harbin Medical University, Harbin 150000
  • 2 Department of neurological intervention, Nanyang Central Hospital, Nanyang 473000
  • 3 Department of Neurology, the Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University, Harbin 150000

Received date: 2020-03-30

  Revised date: 2020-07-05

  Online published: 2020-09-25

Fold

Abstract

Objective: To explore the correlation between the degree of neurological deficits and cognitive impairment and to analyze the strategic infarct location and the characteristics of cognitive impairment. Methods: A total of 151 patients with single-site cerebral infarction were selected, and the degree of neurological deficit was assessed by the National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS). The Montreal Cognitive Assessment (MoCA) was used to assess cognitive function. According to the MoCA score, the patients were divided into 104 cognitive impairment groups and 47 non-cognitive impairment groups. According to the results of imaging examination, 30 patients with cognitive dysfunction were divided into basal ganglia group, 11 in thalamus group, 13 in frontal lobe group, 10 in temporal lobe group, 9 in occipital lobe group, 10 in parietal lobe group, 10 in brainstem group and 11 in cerebellum group. Results: There was no significant difference in the age, gender, years of education and NIHSS score between the cognitive impairment group and the non-cognitive impairment group at admission (P> 0.05). The visual space and executive function scores of thalamus, frontal, temporal, and occipital lobe groups were lower (P< 0.05). The temporal lobe group had a lower naming function score (P< 0.05). The scores of attention function in thalamus and frontal lobe group were lower (P< 0.05). The score of language function in thalamus group was low (P< 0.05). Delayed recall function scores were lower in thalamus, frontal, and temporal lobe groups (P< 0.05). The scores of directional function in thalamus, frontal and temporal lobe were lower (P< 0.05). The cognitive function scores in basal ganglia, parietal lobe, brainstem, and cerebellum were not statistically significant (P> 0.05). After 3 months, there were no significant differences between the treatment group and the control group in terms of naming, delayed recall, and orientation (P> 0.05). The treatment group had higher scores in visual space performance, attention, language, and abstract function (P< 0.05). Conclusion: There is no significant correlation between the severity of neurological deficits and cognitive impairment in patients with stroke. The strategic infarct location leading to cognitive dysfunction are: thalamus, frontal lobe, temporal lobe, occipital lobe. Cognitive impairment domains in patients with thalamic infarction are visual space and executive function, attention, language, delayed recall, and orientation function. The domain of cognitive impairment in frontal lobe infarction is visual space and executive function, attention, delayed recall, and orientation function. The domain of cognitive impairment in patients with temporal lobe infarction is visual space and executive function, naming, delayed recall, orientation function. Occipital cognitive impairment domain for visual space executive function.

Key words： Strategic location; Infarction; Cognitive dysfunction

Cite this article

SU Xiaoli , YANG Yinxue , YUE Weidong . Correlation analysis of cerebral infarction and cognitive dysfunction in strategic areas[J]. Chinese Journal of Alzheimer's Disease and Related Disorders, 2020 , 3(3) : 191 -194 . DOI: 10.3969/j.issn.2096-5516.2020.03.005

美国心脏协会将血管性认知功能障碍（vascular cognitive impairment, VCI）定义为由于脑血管疾病及其相关危险因素导致的认知障碍,VCI的临床过程是可变的,是认知障碍的潜在可治疗和可预防的原因[1]。而病变部位是卒中后认知障碍的重要决定因素,这些导致卒中后认知障碍的重要病变部位称为关键部位[2]。本研究应蒙特利尔认知评价量表（Montreal Cognitive Assessment, MoCA）和神经功能缺损评分(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)评估神经缺损程度,对不同部位脑梗死患者的认知功能和神经缺损程度进行评定,探索神经功能缺损程度与认知功能障碍的相关性,筛选出导致认知功能障碍的关键梗死部位并探究其认知功能障碍的数据,从而为临床诊疗提供指导。

1 资料与方法

1.1 研究对象

收集哈尔滨医科大学附属第二医院神经科门诊和住院患者中首发单个部位脑梗死且近期未使用影响认知功能药物的患者151例。其中男性83例,女性68例。年龄为50~75岁,受教育年限为6~12年,NIHSS评分：0~10分。根据神经心理学评估,将患者分为两组,即认知功能障碍组104例和非认知功能障碍组47例。根据影像学CT和/或MRI检查结果按病灶部位将患者分为基底节组30例、丘脑组11例、额叶组13例、颞叶组10例、枕叶组9例、顶叶组10例、脑干组10例、小脑组11例。

1.1.1 纳入排除标准

符合急性缺血性脑卒中诊断标准;首发单个部位脑梗死且近期未使用影响认知功能药物的患者;可配合查体及体格及神经心理学检查;有生活自理能力;取得患者本人或监护人同意。通过相应检查化验等排除以下患者：①存在明显语言功能及听觉功能损害而无法完成认知测试的患者;②患有严重抑郁、焦虑等精神疾病病史;③明确由其他原因引起的认知功能障碍如阿尔茨海默病、额颞叶痴呆、帕金森病、亨廷顿病;④存在严重内科系统疾病;⑤长期酗酒、滥用精神类药物、吸毒等不良生活习惯者。

1.2 研究方法

1.2.1 神经功能缺损评分

采用NIHSS评分用于评估卒中患者神经功能缺损程度,根据患者的体格检查情况进行评估。评分范围0~42分。得分越高,神经功能损伤越严重。

1.2.2 认知功能检查

采用MoCA评分评价视觉空间和执行功能,命名能力,注意力,语言能力,抽象思维能力,延迟回忆能力和定向能力等不同认知领域。受教育年限≤12年则加1分,≥26分属于正常。最高30分,正常值≥26分,26分以下即认为有认知障碍。

1.2.3 实验方法

对每位入组患者进行基本信息采集及记录,主要包括患者年龄、性别、受教育程度等,所有入组患者在首次且急性起病后进行常规头部CT和MRI检查。所有影像学资料均由放射科医师审定。发病1周内,在患者精神状态良好、病情稳定并愿意积极配合后对每一位患者进行标准化MoCA量表评估及NIHSS评分。测试需要在安静的环境下,由受过专业培训的测试人员,在规定的时间内,一次完成测试评估。

1.3 统计学方法

本实验所有统计学分析均采用SAS9软件进行统计学分析,定量资料的统计描述根据其正态性检验结果选用均值±标准差或中位数（四分位数）表示。通过t检验或Wilcoxon秩和检验进行两组之间的差异分析,多组间的差异性分析采用方差分析或Kruskal-Wallis H检验,两两比较采用SNK法;定性资料的统计描述采用频数（百分比）表示,两组间的差异性分析采用χ2检验。

2 结果

2.1 认知障碍和非认知障碍组一般情况

认知障碍组和非认知障碍组在入院时的年龄,性别,受教育年限之间进行比较。结果显示差异均无统计学意义(P> 0.05),见表1。入院时两组NIHSS评分差异无统计学意义（P> 0.05）,见表1。
表1 认知障碍与非认知障碍组患者基线资料比较
变量 认知障碍组（n=104） 非认知障碍组（n=47） Z/χ2 P
年龄 60.0(55.0~65.0) 60.0(56.0~65.0) 0.505 3 0.6133
性别 男 61(73.49) 22(26.51) 1.834 9 0.1755
女 43(63.24) 25(36.76)
受教育年限 9.0(7.5~12.0) 9.0(6.0~12.0) -0.624 4 0.5323
NIHSS 2.0(1.0~4.0) 2.0(1.0~4.0) 0.287 2 0.7740

2.2 认知功能障碍组中不同部位梗死患者认知功能评分

在认知功能障碍组中,筛选出与不同认知域损伤相关的关键梗死部位分别为丘脑、额叶、颞叶、枕叶。丘脑组、额叶组、颞叶组、枕叶组视空间和执行功能评分较低,差异具有统计学意义（P< 0.05）。与其他组相比,颞叶组命名功能的评分较低,差异具有统计学意义（P< 0.05）。丘脑组和额叶组注意功能评分较低,差异具有统计学意义（P< 0.05）。丘脑组和其余组相比,语言功能评分较低,差异具有统计学意义（P< 0.05）。丘脑组、额叶组、颞叶组在延迟回忆功能评分较低,差异具有统计学意义（P< 0.05）。丘脑组、额叶组、颞叶组在定向功能评分较低,差异具有统计学意义（P< 0.05）。基底节、顶叶、脑干、小脑认知功能评分差异无统计学意义(P> 0.05),见 表2。
表2 梗死部位与认知功能
基底节组
（n=30）		 丘脑组
（n=11）		 额叶组
（n=13）		 颞叶组
（n=10）		 枕叶组
（n=9）		 顶叶组
（n=10）		 脑干组
（n=10）		 小脑组
（n=11）
视空间和执行功能 4(3,5) 2(1,3) 2(2,2) 1(1,2) 1(1,2) 4.5(4,5) 5(4,5) 5(4,5)
命名 3(2,3) 3(3,3) 2(2,3) 0.5(0,1) 3(2,3) 2(2,3) 3(2,3) 3(2,3)
注意 5(4,5) 1(1,2) 1(1,2) 5(4,6) 4(5,6) 4.5(3,5) 4(3,5) 4(3,5)
语言 3(2,3) 1(0,1) 2(2,3) 2.5(2,3) 3(2,3) 2.5(2,3) 3(2,3) 3(2,3)
抽象 1(1,2) 2(1,2) 1(1,1) 1(1,2) 0(0,1) 1(0,1) 0.5(0,1) 1(0,2)
延迟回忆 3(1,5) 0(0,1) 0(0,1) 0.5(0,1) 5(1,5) 5(1,5) 4.5(2,5) 2(2,5)
定向 5(4,6) 1(1,2) 1(1,4) 1(1,2) 6(5,6) 5(4,6) 5(4,6) 5(3,6)
总分 24.5（23,25） 12（11,14） 13（11,15） 13（12,14） 22（19,24） 23（22,25） 24.5（22,25） 24（21,25）

3 讨论

认知功能下降严重影响人们的生活水平,而VCI是认知障碍的潜在可治疗和可预防的原因,因而关键部位脑梗死所导致的认知功能下降受到了人们的广泛关注。患有血管性痴呆的患者经常表现出记忆丧失、注意力和执行功能障碍,例如思维迟钝,迷失方向,计划,推理和判断能力下降以及解决问题的能力降低[3]。因而早期发现患者的认知能力下降并进行临床干预有助于改善患者的认知功能。
研究表明,内囊前肢携带来自额叶前皮质区域的丘脑和脑干纤维,这些纤维与情感、动机、认知处理和决策等方面相关[4]。Kooistra等[5]发现左内囊后肢的脑血管病变患者可出现持续而严重的言语记忆障碍。Leszczynski等[6]认为丘脑前部是连接和调节与记忆相关的海马和与注意力相关的额-顶叶网络之间的枢纽,在学习和情节记忆,执行功能,分配注意力方面具有重要意义。Richfield等[7]阐述了双侧尾状核头部破坏性病变相关的持续行为障碍,并认为这可能与尾状核-前额皮质的连接相关。Huang等[8]在一项关胼胝体梗死患者认知功能的研究发现,胼胝体梗塞可引起认知功能障碍。患者的执行功能,定向能力,注意力,计算力,延迟回忆,语言和重复能力显著降低,可出现急性期记忆障碍,伴有不同程度的视觉空间能力下降。Unterrainer等[9]研究表明前额叶皮层接收来自其他新皮质区域的输入信号,特别是来自顶叶和颞下区域。前额皮质还接收来自海马,扣带皮层,黑质和丘脑的信息,并向背内侧核以及杏仁核,中隔核,基底神经节和下丘脑发回信号。背外侧额叶皮层在规划解决方案中起着核心作用,但后部皮质区域（例如枕叶和顶叶皮层）在任务期间对视觉和空间处理方面做出了更为基本的贡献。Tagawa等[10]研究表明内侧颞叶萎缩患者与认知障碍有关,特别是定向,即时和延迟回忆以及单词流畅性相关。Vuilleumier等[11]研究表明顶叶皮层由许多不同的子区域构成,这些子区域具有不同的功能与注意力和空间表现相关。上述研究成果均提示不同部位脑梗死患者其认知功能损伤不同。
本研究结果显示认知障碍组与非认知障碍组NIHSS评分无显著差异,这表明卒中患者神经功能缺损的严重程度与认知障碍与否无显著相关性。通过对比认知功能障碍患者不同梗死部位与认知域损伤情况表明,卒中患者认知域的损害与梗死部位存在相关性。因此,临床上可通过患者梗死部位及相应的认知域损伤情况快速判断患者有无认知功能下降。需指出,本研究存在不足,入组患者没有包括患有语言障碍的卒中患者,因为我们无法充分测试它们,且某些群体中的受试者数量较少,不能排除虚假发现的可能性及潜在混杂因素的可能影响。
综上,脑梗死对认知功能的影响取决于梗死位置,这意味着,要更精准地确定个体患者病变的程度导致的认知症状,应着重考虑其病变位置。分析并确定关键病灶部位与症状的关系可能为临床应用提供重要方法。因此,基于关键病灶部位细化定位的方法研究对患者预后和治疗的应用需要在纵向研究中进一步讨论。未来的研究应基于关键部位梗死的定位和卒中后认知障碍,建立更全面的多中心研究模型。

References

Publishing order | Descend order by publishing year | Descend order by cited within
[1]
Gorelick, PB, Scuteri, A, Black, SE, et al. Vascular contributions to cognitive impairment and dementia: a statement for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association[J]. Stroke, 2011, 42(9): 2672-2713.

DOI PMID

[2]
Biesbroek, JM, Weaver, NA, Biessels, GJ, et al. Lesion location and cognitive impact of cerebral small vessel disease[J]. Clin Sci (Lond), 2017, 131(8): 715-728.

DOI PMID

[3]
Sun MK, Potential therapeutics for vascular cognitive im- pairment and dementia[J]. Curr Neuropharmacol, 2018, 16(7): 1036-1044.

DOI

[4]
Safadi, Z, Grisot, G, Jbabdi, S, et al. Functional segmentation of the anterior limb of the internal capsule: linking white matter abnormalities to specific connections[J]. J Neurosci, 2018, 38(8): 2106-2117.

DOI PMID

[5]
Kooistra, CA, Heilman KM, Memory loss from a subcortical white matter infarct[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1988, 51(6): 866-869.

DOI

[6]
Leszczynski, M, Staudigl T, Memory-guided attention in the anterior thalamus[J]. Neurosci Biobehav Rev, 2016, 66: 163-165.

DOI

[7]
Richfield, EK, Twyman, R, Berent, S, et al. Neurological syndrome following bilateral damage to the head of the caudate nuclei[J]. Ann Neurol, 1987, 22(6): 768-771.

PMID

[8]
Huang, X, Du, X, Song, H, et al. Cognitive impairments associated with corpus callosum infarction: a ten cases study[J]. Int J Clin Exp Med, 2015, 8(11): 21991-21998.

[9]
Unterrainer, JM, Owen AM, Planning and problem solving: from neuropsychology to functional neuroimaging[J]. J Phy- siol Paris, 2006, 99(4-6): 308-317.

[10]
Tagawa, R, Hashimoto, H, Nakanishi, A, et al. The relationship between medial temporal lobe atrophy and cognitive impairment in patients with dementia with lewy bodies[J]. J Geriatr Psychiatry Neurol, 2015, 28(4): 249-254.

DOI

[11]
Vuilleumier P, Mapping the functional neuroanatomy of spatial neglect and human parietal lobe functions: progress and challenges[J]. Ann N Y Acad Sci, 2013, 1296: 50-74.

DOI

Options
Outlines

/

〈 〉